Annen bruk av lidokain

Lidokainer kjent for å være en av de mest brukte lokalbedøvelsesmidlene. Men det mange kanskje ikke vet er at lidokain, som bedøvelsesmiddel, også har mange ikke-bedøvende effekter, som er ganske fantastiske. Lidokain i tillegg til den bedøvende effekten, har dens ikke-bedøvende effekt også mer omfattende bruksverdi, har et godt programutsikt, så det er verdt oss å studere videre, utforske bruken av lidokain og andre lokalbedøvelsesmidler.

Lokalbedøvelsen lidoca, som natriumkanalblokker, har membranstabilitet og brukes mot ventrikulære arytmier. I de siste årene, med utdyping av farmakologisk forskning og klinisk anvendelse av lidokain har den regulerende funksjonen til immunsystemet og spiller anti-inflammatoriske effekter i inflammatorisk reaksjon av flere ledd, den betydelige hemmende inflammatoriske reaksjonen og akutt lungeskade, sensibiliseringseffekten av anti-kreft medikamenter, antibakterielle, hjernebeskyttelse og redusere postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD), og andre aspekter av rollen er klinisk forsker oppmerksomhet.

1. Antibakteriell aktivitet av lidokain

Den antimikrobielle aktiviteten til lokalbedøvelse ble først rapportert i 1909. Gjennom studiet av 12 00 kliniske bakterieprøver fant noen forskere at lidokain har forskjellige grader av hemming på Staphylococcus aureus, Escherichia coli og andre patogene bakterier og isolerte sopp, og hemmingshastigheten øker med økt konsentrasjon av lokalbedøvelse, som godt kan forhindre en rekke sykehusinfeksjoner. Noen studier har vist at lidokain og bupivakain har betydelig bakteriostatisk effekt ved vanlige kliniske doser (0,5 prosent ~ 1,0 prosent lidokain og 0,125 prosent ~ 0,25 prosent bupivakain), og den bakteriostatiske effekten har en tendens til å øke med økt konsentrasjon. I tillegg hadde 1 prosent lidokain sterkere antibakteriell effekt enn 0,125 prosent bupivakain. Det er rapportert at lidokain hemmer adhesjonen og kjemotaksen til granulocytter og har generell cytotoksisitet.

Studier har vist at lokalbedøvelse hemmer cellevekst av EScherichia coli, fører til utstrømning av celleinnhold og forstyrrer respirasjonen. Som konklusjon er lidokain trygt og mulig å forhindre vekst av mikroorganismer i epiduralrommet og kateteret under epidural anestesi eller langvarig postoperativ analgesi. Mekanismen for antibakteriell aktivitet av lokale anestetika som lidokain er fortsatt uklar. Det er mulig at interaksjonen mellom lokalbedøvelse og makromolekyler på overflaten av bakterieceller eller cellemembraner forstyrrer eukaryote og prokaryote cellemembraner, endrer funksjonen til cellemembraner og fører til død eller vekstinhibering av bakterier.

2. Hjernebeskyttelse av lidokain

Lidokain kan lett krysse blod-hjerne-barrieren og har membranstabilitet. Under normale fysiologiske forhold er konsentrasjonen av ione i og utenfor cellen relativt konstant, og unormal ionestrøm kan oppstå i hjerneceller i det tidlige stadiet av iskemi og hypoksi. Studier har vist at lidokain har en viss beskyttende effekt på hjernen. Det konkluderes med at lidokain ikke bare direkte kan trekke sammen de store blodårene i hjernen og hele kroppen, men også utvide de cerebrale mikrokarene på traumestedet. Sammentrekningen av intrakranielle store blodårer kan raskt redusere det intrakranielle trykket, og lindring av mikrosirkulasjonsspasmer i fokalområdet kan forbedre blodtilførselen til iskemisk hjernevev uten mistanke om å "stjele blod".

Studier har vist at intraoperativ lidokain hos pasienter med supratentoriell tumorreseksjon kan redusere hjernens oksygenmetabolisme, redusere anaerob glykolyse, opprettholde blodsukkerstabiliteten, ikke forlenge postoperativ restitusjonstid, spille en rolle i hjernebeskyttelse og trygt kan brukes i hjernekirurgi. Studiene ovenfor har vist at lidokain har en beskyttende effekt på hjernen, og dens mekanisme kan være gjennom å blokkere Na pluss, K pluss og Ca2 pluss kanaler, redusere intracellulær Na pluss og Ca2 pluss konsentrasjon, redusere ATP forbruk, beskytte hypoksiske nerveceller, redusere K pluss utstrømning, hemmer frigjøringen av eksitatoriske aminosyrer og frie oksygenradikaler, og lindre skade på hjernevev. Forbedre cerebral blodstrøm og spille en beskyttende rolle i hjernen.

3. Antiarytmisk effekt av lidokain

Lidokain har bredspektret antiarytmisk effekt. Ventrikulære arytmier inkluderer ventrikulær prematur systole, ventrikkeltakykardi, ventrikkelfladder og ventrikkelflimmer. De tre sistnevnte er kjent som ondartede arytmier, som er en av de uavhengige risikofaktorene for plutselig hjertedød. Ondartede ventrikulære arytmier fører ofte til hemodynamisk forverring, akselererer utviklingen av sykdommen og setter til og med liv i fare.

På grunn av IB-klassen av antiarytmiske legemidler, virker lidoca selektivt på purkinje-fibrocytter og ventrikulære myocytter, noe som kan redusere 4-fasedepolariseringshastigheten, redusere purkinje-fibroselvdisiplin, fremme K pluss utstrømning og forkorte aksjonspotensialets varighet, og relativt forlenge den effektive refraktære perioden. Det brukes ofte til forebygging og behandling av ventrikulær arytmi. Lidokain kan bremse ledningsfunksjonen til hjertet, hemme hjertekontraktilitet og redusere hjertevolum. Lidokain har vært brukt i klinisk antiarytmi i lang tid og har mer erfaring. I møte med ventrikulær arytmi velger klinikere ofte lidokain for kontroll, som har høy effektivitet og sikkerhet.

4. Lidokain kan forhindre overdreven betennelse

Mange studier har vist at lidokain er effektivt for å forebygge og kontrollere traumatiske eller endotoksin-induserte inflammatoriske reaksjoner. Lidokain er en membranstabilisator som hemmer adhesjonen og aggregeringen av nøytrofiler (PMN), reduserer frigjøringen av frie oksygenradikaler og proteolytiske enzymer, stabiliserer cellemembraner, regulerer cytokiner og hemmer overdreven inflammatorisk respons. Inflammatoriske mediatorer LB4 og INTERleukin 1 (IL-1) er sterke PMN-kjemoattraktanter, som induserer PMN-binding, desorpsjon, eksudasjon, superoksidgenerering og synergistiske med prostaglanin E2 for å øke vaskulær permeabilitet.

Med mononukleære celler in vitro med forskjellige konsentrasjoner (2 ~ 20 mol/L) kan lidokain hemme LB4-inkubasjon betydelig, IL - 1 alfa-frigjøring, en mol lidokainkonsentrasjoner kan hemme de hvite blodcellene, mastceller, frigjøring av basofiler av histamin, at lidokain kan hemme noen av nøkkelen til frigjøring av inflammatoriske mediatorer og anti-inflammatorisk effekt.

I klinisk anvendelse har en rekke studier funnet at intraoperativ intravenøs infusjon av lidokain kan regulere immunfunksjonen til pasienter og akselerere deres postoperative utvinning. Herroeder tilsvarer intraoperativ lidokaininfusjon hos pasienter som gjennomgår kolorektal kirurgi. Resultatene viste at perioperativ intravenøs lidokaininfusjon kunne akselerere utvinningen av forbedret gastrointestinal funksjon og betydelig forkorte lengden på sykehusoppholdet. I mellomtiden kan intravenøs lidokaininfusjon redusere ekspresjonsnivåene av IL-6, IL-8, komplement C3a, CD-11b, etc. Mekanismen kan være den antiinflammatoriske effekten av lidokain på kirurgiske traumer.

Det har blitt rapportert at i en prospektiv randomisert dobbeltblind kontrollert studie ble intravenøs lidokaininfusjon gitt til polikliniske laparoskopiske pasienter, og det ble funnet at den postoperative utvinningsindeksen for pasienter i lidokaingruppen ble betydelig forbedret, og intravenøs lidokaininfusjon. kunne redusere lengden på sykehusoppholdet betydelig, og opioiddosen til pasienter ble også betydelig redusert. I prosessen med PCIA er det komplikasjoner som flebitt. Tilsetning av lidokain i den intravenøse smertestillende pumpen kan effektivt forhindre forekomsten av flebitt.

Det kan være at lidokain virker på vaskulære endotelceller og perifere nervereseptorer nær punkteringspunktet i venen, noe som utvider blodårene og hemmer stimuleringsresponsen fra veneveggen til trokar og frigjøring av inflammatoriske faktorer i vaskulære endotelceller. Utvidede blodårer øker blodstrømmen og forhindrer at blodplater samler seg, og forhindrer dermed dannelsen av mikrotrombus og flebitt. Kjemoterapi-indusert flebitt forekommer ofte i klinikken. Studier har vist at intravenøs infusjon av lavdose lidokain pluss deksametason er effektivt for å forhindre kjemoterapi-indusert flebitt.

Uansett, perioperativ liten dose lidokain intravenøs injeksjon kan redusere operasjon forårsaket av betennelse, redusere operasjonen, en slags vanlig lokalbedøvelsesamidklasse, studier har vist at det har anti-inflammatoriske effekter, og perioperativt intravenøst ​​lidokain kan redusere postoperativ smerte, redusere opioidbruk, redusere kroppens inflammatoriske respons, akselerere gastrointestinal funksjonsgjenoppretting og forkorte sykehusinnleggelsestiden. Ytterligere studier av lidokains beskyttende effekt og mekanisme på nedsatt immunfunksjon forårsaket av kirurgiske traumer kan gi et nytt teoretisk grunnlag for bruk av lidokain i klinisk anti-inflammatorisk behandling.

5. Påføring av lidokain ved akutt lungeskade

Akutt lungeskade (ALI) er skade på alveolepitel og vaskulære endotelceller forårsaket av betennelsesreaksjoner i lungen forårsaket av forskjellige faktorer andre enn kardiogene. Dens patogene mekanisme er uttrykk for overdreven og ukontrollert systemisk inflammatorisk respons i lungene. Den underliggende patofysiologien er en ukontrollert inflammatorisk respons sentrert på infiltrasjon av PMN og pulmonal mikrovaskulær skade. Under normale omstendigheter er PMN-ekssudasjon og fjerning av nekrotisk vev en normal reaksjon fra kroppen for å motstå fremmed invasjon. Under den nøyaktige reguleringen av kroppen er den inflammatoriske responsen begrenset til lokale områder, men når infeksjonen er alvorlig, blir reguleringsmekanismen ødelagt, og PMN-aktivering er ute av kontroll, noe som fører til utvidelse av den inflammatoriske responsen.

Mange eksperimentelle studier har bekreftet at lidokain kan hemme den inflammatoriske responsen til PMN og redusere akutt lungeskade forårsaket av ulike årsaker. I lungeskademodellen forbedret intravenøs lidokainforbehandling betydelig luftveisdynamikk, oksygenering, lungevaskulær permeabilitet, histopatologiske endringer og biokjemiske endringer av alveolær skyllevæske sammenlignet med ubehandlede pasienter. Som konklusjon kan lidokain stabilisere cellemembranen, virke på PMN, delta i alle ledd av inflammatorisk reaksjon, hemme PMN-migrering til skadet vev, metabolisme og adhesjon til endotelceller, og dermed redusere en rekke årsaker.